Osteoartrose (OA) é uma doença crónica multifatorial, caracterizada pela degeneração da estrutura e função dos tecidos peri articulares (1-4; 6; 11; 12; 24; 29; 30), de onde se ressalva a perda de cartilagem articular – a qual, apesar da sua estrutura virtualmente perene, como vimos no artigo “Osteoartrose e Exercício” (20), não o é. Este fenómeno degenerativo afeta principalmente as articulações do joelho, anca e mãos (1; 2; 11; 12; 17; 18; 28-30), sendo atualmente uma das maiores condicionantes de incapacidade física (1; 2; 4; 12; 17; 18; 23; 28-30).
Atualmente, a OA não tem cura, cingindo-se o “tratamento” à redução da dor e melhoria da função articular (1; 11; 12; 17; 24; 29), elevando o papel fundamental dos profissionais de fisioterapia (na melhoria/gestão da dor) e de exercício físico (na melhoria da função neuro musculo articular) como promotores de uma maior qualidade de vida desta doença silenciosa. De facto, quando se instala um quadro de dor, a OA já está num nível avançado (2; 3; 11), devido ao facto de a cartilagem articular ser desenervada e avascularizada (2-4; 15; 21). Para complicar ainda mais, existe uma baixa correlação entre evidência radiográfica e dor em pessoas que possuem OA – muitos dos que possuem a patologia confirmada radiologicamente são assintomáticas e vice-versa (2; 10; 12).
Biomecânica Articular
(Para este texto, irei referir-me apenas ao papel do profissional de exercício físico e, em especial, dos conhecimentos que os seus profissionais deverão ter ao nível da biomecânica)
Numa visão extremamente simplista e redutora, consideremos o corpo humano como um conjunto de alavancas/segmentos ósseos que se movem devido à ação de músculos, os quais são comandados por um SNC, de forma a oporem-se a forças internas e externas, provocando movimento nas nossas articulações, sendo a ciência responsável pelo seu estudo a Biomecânica.
Em termos de classificação de articulações, a Biomecânica considera 3 tipos de alavancas musculares: tipos 1, 2 e 3.
Antes de explorarmos as suas particularidades, importa antes clarificar 2 termos: vantagem e desvantagem mecânica (VM e DM). Quando temos um braço de momento interno ou muscular (BMI) maior do que um braço de momento externo (BME), afirmamos que existe VM; por sua vez, caso o BMI seja menor que o BME, estamos perante um cenário de DM (15; 21). Voltemos às alavancas (mantendo a visão simplista).
Nas articulações do tipo 1, temos forças a atuar de cada lado do eixo articular, atuando em direções lineares semelhantes, o que faz com que provoquem torques em direções opostas (21). Aqui, temos casos de VM, casos de DM e casos em que os BM são iguais, conforme a articulação em causa.
Articulações tipo 2 são raras no corpo humano e possuem 2 características: i) o eixo de rotação está numa ponta da alavanca óssea e ii) o BMI é sempre maior que o BME, o que faz com que operem em VM (21).
Já nas articulações do tipo 3 (onde se encaixa a grande maioria das articulações), temos exatamente o contrário das do tipo 2: o BME é sempre maior que o BMI, logo, estamos perante um cenário de DM (21).
O quadro 1 espelha uma visão gráfica de comparação das características dos tipos de articulações:
Assim, podemos constatar que a grande maioria das nossas articulações opera em DM, o que leva a que tenham de exercer níveis de força bastante elevados comparativamente aos notados na alavanca articular adjacente e que tal poderia significar ineficiência, mas, de facto, não poderia ser de outra forma, por 2 motivos (15; 21):
O sistema muscular está, de facto, preparado para exercer níveis de força elevados de forma a mover os segmentos ósseos acoplados (daí notarmos diferenças na estrutura muscular ao nível da forma, tamanho, ângulo de penação, enervação, etc.);
Apesar de terem de exercer níveis de força bastante elevados, se compararmos a velocidade e deslocamento angular, notamos que são bastante inferiores, face aos observados nas extremidades ósseas opostas correspondentes.
Relembrando o mecanismo de nutrição da cartilagem hialina, a mesma é feita por imbibição, ou seja, passivamente através de ciclos de compressão/descompressão (15;21). Consequentemente, terá de haver um equilíbrio neste ciclo, caso contrário a cartilagem deteriora-se – cargas excessivas ou cargas baixas (mas repetitivas) estão intimamente ligadas a um quadro emergente de OA, o mesmo acontecendo caso haja uma diminuição drástica de mobilidade, presente em casos de imobilização (acamamento ou gesso) ou sedentarismo (1; 5; 15; 21).
Agora, ressalta uma questão: como explicar a grande incidência de OA na população ativa, visto que temos cartilagens com uma resistência à compressão e fricção inigualável pela tecnologia humana e uma construção e constituição muscular preparadas para suportar forças elevadas? Talvez a Biomecânica tenha uma resposta.
Análise Vetorial
Antes de avançar, importa esclarecer outro conceito da Física utilizado na análise Biomecânica: a decomposição de forças. De facto, os nossos músculos permitem o movimento rotacional dos segmentos ósseos ao longo de um eixo articular, mas será que toda a força exercida, todos os Newtons que o músculo imprime irão promover essa mesma rotação? Não! De facto, importa aqui relembrar o Teorema de Pitágoras e inverter a sua utilização, de forma a decompor as forças que atuam no corpo nas suas componentes horizontal (Fx) e vertical (Fy), para perceber o que cada uma provoca (15; 21). Assim, a primeira ao ser traçada ao longo do segmento ósseo, é responsável por provocar compressão ou distração na articulação (dependendo da fase do movimento em si), enquanto a componente vertical será traçada perpendicularmente à Fx, sendo somente esta a responsável pela rotação propriamente dita, provocando fricção (15; 21) (Figura 1).
Fig. 1: decomposição da força muscular (Fms) nas suas componentes vertical (Fy) e horizontal (Fx).
Qual a utilidade deste conceito?
O facto de estarmos biologicamente preparados para exercer e suportar altos níveis de força, não elimina o facto de essas forças realmente se fazerem sentir. Tal como vimos, nem toda a força é rotacional, existindo uma componente que provoca distração ou compressão. Ora, se existe compressão e a maioria das articulações opera em DM, tal exige que a musculatura tenha de desenvolver níveis de força bastante altos, podendo as restantes estruturas peri articulares não estarem aptas para resistir às mesmas. Relativamente à rotação propriamente dita, o eixo articular altera-se ao longo do movimento, o que significa que não existirá rotação pura, mas sim uma mistura de roll (rolar), slide (deslizamento) e spin (rotação no eixo superior-inferior), levando a um aumento das forças de cisalhamento ou fricção (15; 21). Quem sofre com tudo isto são as estruturas peri articulares, especialmente a cartilagem articular (15; 21). Também Felson, no seu artigo “Osteoarthritis as a disease of mechanics” (2013), enalteceu a influência das questões mecânicas em termos de desenvolvimento de OA. Ao longo do seu texto, o autor expõe a relação causal entre alterações mecânicas anatómicas (congénitas ou adquiridas), excesso de carga (de forma aguda ou crónica – devido ao seu elevado ou baixo, mas repetitivo, impacto/intensidade), ou ambos e a incidência de OA.
Assim, e tal como Felson refere, poderá ser a (bio)mecânica a explicar o porquê da OA se ter tornado num verdadeiro flagelo ao nível da saúde mundial. Talvez seja por isso que, apesar de joelho e anca terem grande incidência de OA, o tornozelo não apresenta grandes casos (sendo os mesmos associados sobretudo a lesão traumática aguda), isto apesar de também receber as forças reativas do solo. Daqui inferimos que poderá ser devido ao facto de ser uma das poucas articulações do tipo 2 (logo, opera em VM), o principal motivo para que tal ocorrência seja diminuída.
O olhar para lá da causa aparente
De facto, várias são as causas apontadas como potenciadoras de originar OA, sendo as mais indigitadas pela literatura a idade, o IMC (excesso de peso/obesidade) e o sexo feminino (6; 11; 12; 24; 25; 28-30). Contudo, Hurley (1999) foi dos primeiros a sugerir que estes poderiam não ser os fatores primordiais no desenvolvimento de OA, mas sim a Fraqueza Muscular (FM) que, ao ser uma constante nestes grupos, contribuía para a instalação deste quadro clínico. Ou seja, a FM seria a causa primária de desenvolvimento de OA e não uma consequência da mesma (5; 12; 17; 22; 24; 26), sendo mesmo apontada como melhor preditor de OA do que evidência radiográfica ou dor (12; 24).
Uma breve analogia:
Imagine que tem na palma da mão um grão de areia (que representa a OA), se olhar para os seus pés e vir que eles estão enterrados, irá deduzir que está numa praia ou areal (o qual engloba os fatores de risco supracitados). Contudo, quando levanta a cabeça e olha à sua volta, repara que está no meio do deserto (o qual espelha a FM)! Ora, afirmar que está num areal não deixa de estar correto, mas, ao olhar mais além, irá ver a extensão do mesmo!
Assim, não afirmo que a idade, IMC e o sexo feminino não sejam fatores de risco para o desenvolvimento de OA ou que os mesmos sejam causas falsas, mas antes que estas poderão ser condições subsequentes/associadas a uma causa comum: a FM.
De volta à OA
De qualquer forma, o que se verifica é que só quando já existe uma deterioração da cartilagem é que se instala um quadro de dor e, na esmagadora maioria das vezes, só então se avalia radiologicamente a articulação em causa, ou seja, quando já nada se pode fazer para prevenir a doença, mas apenas gerir os seus sintomas (1; 11; 12; 17; 24; 29). Esse quadro de dor faz com que a pessoa em causa diminua a movimentação da zona afetada, aumentando ainda mais a FM (por atrofia e inibição) (1; 17) (Fig.2). Nas suas revisões, Roos (2011) e Bennell (2013) referem mesmo que menores níveis de força estarão relacionados com uma maior incidência de OA; enquanto que, após a implementação da mesma, será a inibição muscular causada pela dor (IMA – Inibição Muscular Artrogénica) a principal motivadora neste ciclo nefasto, sendo imperioso melhorar a resposta sensório-motora, algo que já havia sido sugerido por Hurley (1999).
Assim, seja causa ou consequência, o que é certo é que a FM está presente e é nela que o profissional do exercício físico tem de atuar. A forma de intervir neste ciclo será ao nível da redução da FM (fig. 3), onde a literatura aponta a eficácia do exercício físico na gestão/redução do quadro de dor, redução do stiffnessarticular e melhoria da função física (3; 6-9; 11-14; 16; 23; 24).
Será então o exercício físico a resposta para tudo? Fazer exercício será, só por si, um fator preventivo? Não é bem assim. Estudos reportam o reverso da medalha, ou seja, um aumento de OA em determinadas atividades laborais, físicas ou desportivas (6; 27; 28; 30). Contudo, aqui há que ressalvar que estes estudos assumem a existência de fatores que poderão influenciar esse desenvolvimento de OA, tais como a existência prévia (ou durante o estudo) de lesão, ou a quantidade (exagerada) de força, impacto/contacto na sua prática.
Concluindo, devemos realmente respeitar a natureza multifatorial da OA, sendo que o caminho a seguir não mais poderá ser do que o do estudo, avaliação, individualização, respeito e sensatez, o que eleva o papel do profissional de exercício físico (em geral) e do Personal Trainer (em particular). Assim, não se trata somente de ter “músculos mais fortes”, mas também garantir um melhor controlo sensório-motor, contabilizando as forças internas e externas a que somos sujeitos e mantendo sempre em mente que “fazer exercício não faz bem, fazer exercício bem é que faz bem” (19)!
© David Costa, 2020 - Certificado REP
Bibliografia
1. Bennell KL, Wrigley TV, Hunt MA, Lim BW, Hinman RS. Update on the role of muscle in the genesis and management of knee osteoarthritis. Rheum Dis Clin North Am. 2013;39(1):145‐176.
2. Bijlsma JW, Berenbaum F, Lafeber FP. Osteoarthritis: an update with relevance for clinical practice. Lancet. 2011;377(9783):2115‐2126.
3. Casper, J. M.; Berg, K.: Effects of exercise on osteoarthritis: A review. Journal of Strength and Conditioning Research: May 1998 - p 120-125
4. Correa, D., Lietman, S. (2016). Articular cartilage repair: current needs, methods and research directions. Seminars in Cell & Development Biology 62 (2017). Elsevier.
5. Egloff C, Sawatsky A, Leonard T, Hart DA, Valderrabano V, Herzog W. Effect of muscle weakness and joint inflammation on the onset and progression of osteoarthritis in the rabbit knee. Osteoarthritis Cartilage. 2014;22(11):1886‐1893.
6. Felson DT. Osteoarthritis as a disease of mechanics. Osteoarthritis Cartilage. 2013;21(1):10‐15.
7. Fransen M, McConnell S, Hernandez‐Molina G, Reichenbach S. Exercise for osteoarthritis of the hip. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 4. Art. No.: CD007912.
8. Fransen M, McConnell S, Harmer AR, Van der Esch M, Simic M, Bennell KL.: Exercise for osteoarthritis of the knee: a Cochrane systematic review. British Journal of Sports Medicine 2015; 49:1554-1557.
9. Gay, C.; Chabaud, A.; Coudeyre, E.: Educating patients about the benefits of physical activity and exercise for their hip and knee osteoarthritis. Systematic literature review. Annals of Physical and Rehabilitation Medicine Volume 59, Issue 3, June 2016, Pages 174-183
10. Hannan MT, Felson DT, Pincus T. Analysis of the discordance between radiographic changes and knee pain in osteoarthritis of the knee. J Rheumatol. 2000;27(6):1513‐1517.
11. Hunter DJ, Felson DT. Osteoarthritis. BMJ. 2006;332(7542):639‐642.
12. Hurley MV. The role of muscle weakness in the pathogenesis of osteoarthritis. Rheum Dis Clin North Am. 1999;25(2):283‐vi.
13. Imoto AM, Pardo JP, Brosseau L, et al. Evidence synthesis of types and intensity of therapeutic land-based exercises to reduce pain in individuals with knee osteoarthritis. Rheumatol Int. 2019;39(7):1159‐1179.
14. Kus G, Yeldan I. Strengthening the quadriceps femoris muscle versus other knee training programs for the treatment of knee osteoarthritis. Rheumatol Int. 2019;39(2):203‐218.
15. Levangie, P.; Norkin, C.: Joint structure and function: a comprehensive analysis. F.A. Davis Company, 2011.
16. Li Y, Su Y, Chen S, et al. The effects of resistance exercise in patients with knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Clin Rehabil. 2016;30(10):947‐959.
17. Loureiro A, Mills PM, Barrett RS. Muscle weakness in hip osteoarthritis: a systematic review. Arthritis Care Res (Hoboken). 2013;65(3):340‐352.
18. March, L.; Cross, M. (2019): Epidemiology and risk factors for osteoarthritis
19. Moscão, J. (2018): Resistance Exercise Performance – REP; manual de estudo; REP Exercise Institute; 2018.
20. Moscão, J. (2020): Osteoartrose e Exercício; Questão Narrativa LDA. (eBook – palestra Osteoartrose e Exercício); 2020.
21. Neumann, D.: Kinesiology of the musculoskeletal system: foundations for physical rehabilitation. Mosby Elsevier, 2010.
22. Omori G, Koga Y, Tanaka M, et al. Quadriceps muscle strength and its relationship to radiographic knee osteoarthritis in Japanese elderly. J Orthop Sci. 2013;18(4):536‐542.
23. Roddy E, Zhang W, Doherty M, et al. Evidence-based recommendations for the role of exercise in the management of osteoarthritis of the hip or knee--the MOVE consensus. Rheumatology (Oxford). 2005;44(1):67‐73.
24. Roos EM, Herzog W, Block JA, Bennell KL. Muscle weakness, afferent sensory dysfunction and exercise in knee osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2011;7(1):57‐63.
25. Silverwood V, Blagojevic-Bucknall M, Jinks C, Jordan JL, Protheroe J, Jordan KP. Current evidence on risk factors for knee osteoarthritis in older adults: a systematic review and meta-analysis. Osteoarthritis Cartilage. 2015;23(4):507‐515.
26. Takagi S, Omori G, Koga H, et al. Quadriceps muscle weakness is related to increased risk of radiographic knee OA but not its progression in both women and men: the Matsudai Knee Osteoarthritis Survey. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2018;26(9):2607‐2614.
27. Turkiewicz A, Timpka S, Thorlund JB, Ageberg E, Englund M. Knee extensor strength and body weight in adolescent men and the risk of knee osteoarthritis by middle age. Ann Rheum Dis. 2017;76(10):1657‐1661.
28. Vina ER, Kwoh CK. Epidemiology of osteoarthritis: literature update. Curr Opin Rheumatol. 2018;30(2):160‐167.
29. WHO, Priority Medicines for Europe and the World 2013 Update, 2013)
30. Zhang Y, Jordan JM. Epidemiology of osteoarthritis [published correction appears in Clin Geriatr Med. 2013 May;29(2):ix]. Clin Geriatr Med. 2010;26(3):355‐369.