Fibromialgia - o corpo como um todo.

O nosso organismo procura constantemente o equilíbrio (homeostase), pelo que, quando estamos perante uma determinada patologia, será natural que determinados mecanismos compensatórios e de sobrevivência sejam activados. Neste sentido, entendo que seja fundamental avaliá-la numa perspectiva mais abrangente do que aquilo que muitas vezes é feito.


Deixo como exemplo uma patologia que tenho vindo a estudar nos últimos anos, no seguimento do Doutoramento: a Fibromialgia (FM). A FM é uma doença inflamatória crónica não degenerativa, cuja etiologia permanece desconhecida. Caracteriza-se por dor musculoesquelética crónica generalizada, acompanhada por outros sintomas como fadiga crónica, astenia, ansiedade, depressão e alterações no padrão de sono (3,10,14). É uma doença muito debilitante, que interfere com a capacidade de trabalho, actividades diárias e relacionamentos pessoais e familiares. Com uma prevalência entre 0,5 e 2% em todo o Mundo, afectando principalmente mulheres (16), é natural que (quase) todos conheçamos alguém com FM.


O diagnóstico, de acordo com a American College of Rheumatology, passa pela presença de dor à palpação em 11 de 18 “tender points” (pontos sensíveis à dor), tendo esta de ser bilateral acima e abaixo da cintura, axial e crónica generalizada há mais de 3 meses (17). No entanto, é fácil de perceber que infelizmente este é um método de avaliação que ignora os outros sintomas da doença, sendo também muito pouco objectivo, pelo que se torna fácil ser confundida com outras patologias, possibilitando assim a existência de falsos diagnósticos. O protocolo terapêutico passa pela intervenção com anti-inflamatórios não esteroides e relaxantes musculares, mas os pacientes de FM continuam frequentemente a experienciar dor moderada e uma alteração nos mecanismos de regulação da mesma (1), não existindo um tratamento eficaz. Por estas razões, muitas vezes estes doentes sentem-se desacreditados, vivendo até envelhecer sem qualidade de vida.


Apesar desta ser uma doença da qual pouco se entende quanto à sua causa, o facto de existirem pessoas com um padrão de queixas característico e comum significa que poderão existir determinadas alterações metabólicas que as justifiquem. Na verdade, vários autores têm vindo a apresentar possíveis mecanismos justificativos das manifestações apresentadas, principalmente dor crónica e fadiga crónica.


A percepção de dor resulta da activação de determinados receptores sensoriais, designados nociceptores, especializados em detectar um estímulo de dano ao organismo. No caso da FM, tem vindo a ser sugerida a existência de uma disfunção da via inibitória descendente e ascendente (7), combinada com uma possível alteração no equilíbrio neuroquímico no Sistema Nervoso Central (SNC) (4). Estes doentes parecem apresentar um aumento no fluido cerebroespinal dos níveis de neurotransmissores excitatórios, nomeadamente o glutamato, substância P e Nerve Growth Factor (NGF), e a diminuição de neurotransmissores inibitórios, como a serotonina, dopamina e noradrenalina, o que irá potencialmente facilitar a transmissão do sinal, originando a amplificação da percepção de dor (4). Eventualmente será fácil imaginar que, mediante a presença constante de dor ao longo de todo o dia, e se esta for igualmente impeditiva de um sono descansado, seja natural que o indivíduo se sinta cansado, irritado e deprimido. No entanto, foram também identificadas alterações metabólicas em outros mecanismos, que podem obviamente surgir como consequência do anteriormente referido, mas que não devem ser ignorados.


Alguns autores sugerem a existência de alterações da microbiota intestinal (3), isto é disbiose, com consequente existência de hiperpermeabilidade intestinal e SIBO (do inglês, Small Intestinal Bacterial Overgrowth – Sobrecrescimento das Bactérias no Intestino Delgado) (11). Marum e colegas aplicaram uma dieta pobre em alimentos ricos em FODMAPs (Fermentable Oligo- Di- and Monossacharids, Alcohols and Polyois – Oligo-, Di- e Monossacarídeos Fermentáveis, Álcoois e Polióis) durante 4 semanas consecutivas em 38 doentes de FM, verificando uma melhoria significativa (p<0.001) nos parâmetros de dor e qualidade de vida, que se manteve após a reintrodução desses alimentos (9). Por sua vez, a disbiose parece aumentar a exposição de células do sistema imunitário aos antigénios presentes no lúmen intestinal, provocando consequentemente uma modulação imunológica e expressão de citocinas pró-inflamatórias (2). De facto, uma meta-análise realizada em 2011 aponta para uma produção aumentada de citocinas pró-inflamatórias, particularmente IL-8 e IL-6, em doentes de FM (15), o que sugere a presença de inflamação crónica de baixo grau, que perpetua a sintomatologia da doença. Paralelamente, na presença de disbiose, a produção de serotonina e ácido gama-aminobutírico (GABA) estará comprometida, o que a longo prazo está associado a depressão (8), outro sintoma da doença.


Foi também identificada uma desregulação do ritmo circadiano do cortisol nestes doentes (12,13), o que de forma crónica revela alterações no eixo Hipotálamo-Pituitária-Adrenal (eixo HPA), justificando não só a quebra de energia mas também a alteração no padrão de sono. Por outro lado, a disfunção mitocondrial e presença de stress oxidativo são também uma justificação possível para a fadiga crónica característica (6). Cordero e colegas realizaram um ensaio clínico randomizado e duplamente cego com suplementação de Coenzima Q10 (300mg/d) em 20 doentes de FM, durante 40 dias, tendo verificado uma diminuição significativa (p<0.001) na dor, fadiga e rigidez matinal. Mais interessante ainda, estes investigadores mediram a expressão de genes relacionados com a biogénese mitocondrial (PGC-1, TFAM e NRF1) e resposta inflamatória (IL-6, IL-8 e TNFalfa) e antioxidante (CuZnSOD e MnSOD) em células mononucleares, e perceberam que não só os doentes de FM apresentavam à partida uma maior expressão de IL-6, IL-8 e TNFalfa, e menor expressão CuZnSOD e MnSOD, e PGC-1, TFAM e NRF1, em relação ao grupo placebo, mas também que a suplementação com CoQ10 permitiu uma menor expressão dos primeiros e maior expressão dos segundos (5).


No meu entender, a resposta para a atenuação dos sintomas da FM, obviamente combinada com a terapêutica médica necessária, passará primeiramente por uma identificação dos sintomas mais evidentes e das possíveis vias metabólicas disfuncionais, através de interpretação de análises clínicas, sinais e sintomas revelados pelo doente. Posteriormente, terá de ocorrer uma alteração do estilo de vida de forma global, que inclua não só a alimentação, mas também exercício físico apropriado e, principalmente, uma melhor gestão de stress. Relativamente à alimentação, a estratégia individual terá de ter como base os possíveis mecanismos alterados, particularmente:


1. Optimização da microbiota intestinal, evitando alimentos com potencial pró-inflamatório; ingerindo mais pró e prebióticos; e assegurando o aporte de nutrientes fundamentais à saúde intestinal.


2. Tratamento de SIBO, se existir, com uma dieta pobre em alimentos com alto teor de FODMAPs.


3. Melhoria da função mitocondrial, através do aumento da ingestão de antioxidantes e assegurando a ingestão adequada de aminoácidos, vitaminas do Complexo B e os co-factores necessários à sua função.


4. Normalização do eixo HPA, procurando promover a eliminação das hormonas em excesso e evitando agentes potenciadores de maior desregulação do cortisol, nomeadamente através de uma melhor gestão de stress.


5. Melhoria do padrão de sono, aumentando a ingestão de triptofano ao deitar, ou eventualmente considerando a suplementação com melatonina.


6. Atenuação da inflamação, através do aumento da ingestão de alimentos com potencial anti-inflamatório e redução da ingestão de moléculas com potencial pró-inflamatórios.

Penso que, para poder ajudar realmente alguém, é fundamental primeiramente ouvir essa pessoa, procurando evitar isolar os sintomas ou patologias presentes, mas antes observando como estes se interligam ao longo da sua vida até à actualidade, por forma a melhor adequar toda a estratégia, tornando-a exequível. No meu entender, o conceito de Saúde, mais do que “não estar doente”, significa “prevenção de Doença”, e esta passa necessariamente pelo equilíbrio de quatro pilares: alimentação adequada, exercício físico consciente, boa higiene de sono e uma óptima gestão de stress. Um desequilíbrio num ou mais destes pilares pode originar Doença, nunca o contrário.


© Ana Rita Silva, 2019 – direitos reservados.

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Referências:


1. Atzeni, F., I. F. Masala, F. Salaffi, M. Di Franco, R. Casale and P. Sarzi-Puttini (2015). "Pain in systemic inflammatory rheumatic diseases." Best Pract Res Clin Rheumatol 29(1): 42-52.

2. Carding, S., K. Verbeke, D. T. Vipond, B. M. Corfe and L. J. Owen (2015). "Dysbiosis of the gut microbiota in disease." Microb Ecol Health Dis 26: 26191.

3. Clauw, D. J. (2009). "Fibromyalgia: an overview." Am J Med 122(12 Suppl): S3-S13.

4. Clauw, D. J., L. M. Arnold, B. H. McCarberg and FibroCollaborative (2011). "The science of fibromyalgia." Mayo Clin Proc 86(9): 907-911.

5. Cordero, M. D., E. Alcocer-Gomez, M. de Miguel, O. Culic, A. M. Carrion, J. M. Alvarez-Suarez, P. Bullon, M. Battino, A. Fernandez-Rodriguez and J. A. Sanchez-Alcazar (2013). "Can coenzyme q10 improve clinical and molecular parameters in fibromyalgia?" Antioxid Redox Signal 19(12): 1356-1361.

6. Cordero, M. D., M. de Miguel, I. Carmona-Lopez, P. Bonal, F. Campa and A. M. Moreno-Fernandez (2010). "Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in fibromyalgia." Neuro Endocrinol Lett 31(2): 169-173.

7. Fitzgerald, C. T. and L. P. Carter (2011). "Possible role for glutamic acid decarboxylase in fibromyalgia symptoms: a conceptual model for chronic pain." Med Hypotheses 77(3): 409-415.

8. Jenkins, T. A., J. C. Nguyen, K. E. Polglaze and P. P. Bertrand (2016). "Influence of Tryptophan and Serotonin on Mood and Cognition with a Possible Role of the Gut-Brain Axis." Nutrients 8(1).

9. Marum, A. P., C. Moreira, F. Saraiva, P. Tomas-Carus and C. Sousa-Guerreiro (2016). "A low fermentable oligo-di-mono saccharides and polyols (FODMAP) diet reduced pain and improved daily life in fibromyalgia patients." Scand J Pain 13: 166-172.

10. Mendieta, D., D. L. De la Cruz-Aguilera, M. I. Barrera-Villalpando, E. Becerril-Villanueva, R. Arreola, E. Hernandez-Ferreira, S. M. Perez-Tapia, G. Perez-Sanchez, M. E. Garces-Alvarez, L. Aguirre-Cruz, M. A. Velasco-Velazquez and L. Pavon (2016). "IL-8 and IL-6 primarily mediate the inflammatory response in fibromyalgia patients." J Neuroimmunol 290: 22-25.

11. Pimentel, M., D. Wallace, D. Hallegua, E. Chow, Y. Kong, S. Park and H. C. Lin (2004). "A link between irritable bowel syndrome and fibromyalgia may be related to findings on lactulose breath testing." Ann Rheum Dis 63(4): 450-452.

12. Riva, R., P. J. Mork, R. H. Westgaard, M. Ro and U. Lundberg (2010). "Fibromyalgia syndrome is associated with hypocortisolism." Int J Behav Med 17(3): 223-233.

13. Romano, G. F., S. Tomassi, A. Russell, V. Mondelli and C. M. Pariante (2015). "Fibromyalgia and chronic fatigue: the underlying biology and related theoretical issues." Adv Psychosom Med 34: 61-77.

14. Slim, M., E. P. Calandre and F. Rico-Villademoros (2015). "An insight into the gastrointestinal component of fibromyalgia: clinical manifestations and potential underlying mechanisms." Rheumatol Int 35(3): 433-444.

15. Uceyler, N., W. Hauser and C. Sommer (2011). "Systematic review with meta-analysis: cytokines in fibromyalgia syndrome." BMC Musculoskelet Disord 12: 245.

16. White, K. P. and M. Harth (2001). "Classification, epidemiology, and natural history of fibromyalgia." Curr Pain Headache Rep 5(4): 320-329.

17. Wolfe, F., D. J. Clauw, M. A. Fitzcharles, D. L. Goldenberg, R. S. Katz, P. Mease, A. S. Russell, I. J. Russell, J. B. Winfield and M. B. Yunus (2010). "The American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia and measurement of symptom severity." Arthritis Care Res (Hoboken) 62(5): 600-610.

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